A doença de Alzheimer, uma forma grave de demência, afeta cerca de 5,2 milhões de americanos; 200.000 dos quais são menores de 65 anos. De acordo com dados recentes, a doença de Alzheimer mata mais de meio milhão de americanos por ano, fazendo com que a doença de Alzheimer seja o terceiro assassino líder nos EUA, logo atrás da doença cardíaca e do câncer .
Uma vez que não existe uma cura convencional, é muito importante tomar a sério a sério a prevenção. Existem também poucos tratamentos médicos bem sucedidos, desde que a Alzheimer se estabeleça. Por exemplo, a memantina (vendida sob a marca Namenda) é aprovada para casos moderados ou graves de doença de Alzheimer, mas os médicos também prescrevem fora do rótulo para casos leves. Infelizmente, a droga foi considerada praticamente inútil para a doença de Alzheimer leve a moderada.
Outros fármacos para o tratamento da doença de Alzheimer incluem drogas inibidoras da colinesterase, como Aricept, Exelon e Reminyl. Estes também podem fazer mais mal do que bem, pois provocam taxas cardíacas mais lentas, aumentando significativamente suas chances de obter um marcapasso permanente. Eles também aumentam o risco de fratura do quadril.
Conexão surpreendente entre perda de visão e doença de Alzheimer
Curiosamente, a pesquisa recente mostra perda de visão está associada a um maior risco para certos subtipos de Alzheimer.Conforme relatado pela Reuters:
"Com base em dados de dois grandes estudos de americanos mais velhos ... [a equipe de pesquisa descobriu que ter visão à distância pior do que 20/40 e até mesmo a percepção de ter problemas de visão incômodos estavam associadas a quase três vezes maiores probabilidades de comprometimento cognitivo.
Os problemas de visão próxima foram menos associados a maiores probabilidades de demência ou deficiência cognitiva ... O exame de visão regular de americanos mais velhos poderia ajudar a atrair pessoas com maior risco de problemas cognitivos e demência, escreve a equipe de estudo ... "
Esta não é a primeira vez que este link foi feito. Dois artigos, publicados no ano passado também concluíram que as mudanças oculares poderiam ser usadas como biomarcadores para a doença de Alzheimer, sugerindo que a imagem de retina não invasiva e testes visuais poderiam ajudar com o diagnóstico anterior. No primeiro desses trabalhos, os autores apresentam uma hipótese para a ligação entre a visão declinante e a demência :
"A doença de Alzheimer ... tem vários subtipos cognitivos. Geralmente, eles são divididos em memória, linguagem, executivo, atenção e funcionamento visuoespacial. A variante de AD em que os sintomas visuais são proeminentes devido à patologia localizada na região parieto-occipital é muitas vezes referida como variante visual da doença de Alzheimer ...
A interconexão entre o olho eo cérebro sugere que é razoável buscar manifestações oculares de doença neurodegenerativa e considerar o olho como uma extensão do sistema nervoso central [sistema nervoso central]. No desenvolvimento embriológico, os olhos e o cérebro têm uma origem similar. Os olhos são formados a partir do tubo neural anterior, uma área que mais tarde dá origem ao prosencéfalo.
O desenvolvimento ocular ocorre através da especificação da indução pós-neural do campo ocular. Este processo envolve fatores de transcrição específicos que também são conservados no desenvolvimento do cérebro. Um desses fatores, um gene de "regulador mestre" do desenvolvimento do campo de olho, Pax6, desempenha um papel essencial no desenvolvimento neural. Quando expressa ectopicamente, Pax6 pode induzir a formação ocular em outras partes do corpo, enquanto seu comprometimento ou nocaute interrompe a neurogênese no córtex ".
O papel da beta amilóide em perda de visão e demência
Amyloid beta também desempenha um papel importante em ambas as condições. Uma das características da doença de Alzheimer é o acúmulo de proteína beta amilóide no cérebro. A formação subsequente de placa cerebral conduz a declínio progressivo no funcionamento cognitivo e social. A pesquisa também ligou a deposição de beta amilóide à neurodegeneração na retina.
Por exemplo, a beta amilóide foi encontrada em drusen da retina (depósitos de proteína gordurosa de cor amarela abaixo da retina) e é uma marca registrada da degeneração macular relacionada à idade (DMAE), a causa mais comum de cegueira entre os idosos.Conforme observado em um estudo de 2015: "Estudos múltiplos agora ligam beta amilóide com estágios-chave da progressão AMD, que é excitante e potencialmente perspicaz, pois identifica um agente tóxico bem estabelecido que alveja agressivamente células em cérebros degenerativos".
Drusen periférico também foi associado a um maior risco para a doença de Alzheimer. Em suma, os pesquisadores sugerem que, ao analisar a presença de amilóide no olho, pode-se prever o acúmulo de amilóides no cérebro com um grau de precisão razoável.Conforme observado no segundo artigo publicado no ano passado:
"Kerbage et al. Sugeriram o uso de um ligando de ligação amilóide fluorescente para maximizar as chances de detectar Aβ [amilóide beta] na lente.
Composindo a substância do ligando (cloridrato de aftobetina) em uma pomada oftálmica estéril adequada para aplicação tópica; em combinação com uma espectroscopia fluorescente laser pulsada in vivo em um grupo de 20 AD [doença de Alzheimer] e 20 controles saudáveis, os autores foram capazes de detectar amilóide supranuclear na lente da maioria dos pacientes com AD com uma sensibilidade de 85% e especificidade de 95% ...
Os autores encontraram uma correlação entre os valores de absorção de fluorescência na lente com carga amilóide no cérebro detectada quantificada usando PET ".
Zinco e antioxidantes ajudam a proteger contra perda de visão e doença de Alzheimer
As condições de saúde que têm causas idênticas ou idênticas geralmente podem beneficiar de tratamentos idênticos. Quando se trata de perda de visão e demência, ambos são fortemente influenciados pela nutrição. O zinco, em particular, parece ser um componente muito importante. Pesquisas anteriores sugerem que a mobilização anormal do zinco nas células desempenha um papel no desenvolvimento da doença de Alzheimer. De acordo com este estudo:
"O zinco, o cobre e o ferro recentemente foram relatados para serem concentrados para 0,5 a 1 mmol / L na placa amilóide. In vitro, a agregação rápida de Abeta [amilóide beta] é mediada por [zinco], promovido pela estrutura alfa-helicoidal de Abeta e é reversível com a quelação. Além disso, a Abeta produz peróxido de hidrogênio de forma dependente [de cobre / ferro], e a formação de peróxido de hidrogênio é extinta por [zinco]. Além disso, o zinco preserva as propriedades não tóxicas da Abeta.
Embora as proteínas de ligação ao zinco, o alelo epsilon4 e a alfa (2) -macroglobulina da apolipoproteína E foram caracterizados como dois fatores de risco genéticos para AD, a exposição ao zinco como fator de risco para AD não foi rigorosamente estudada. Com base em nossas descobertas, prevemos que o zinco pode servir papéis gêmeos, tanto por iniciar a deposição de amilóide quanto por estar envolvido em mecanismos que tentam atenuar o estresse oxidativo e a neurotoxicidade derivada da massa amilóide ".
Estudos também mostraram que a suplementação com antioxidantes mais zinco e cobre ajuda a diminuir a progressão da versão úmida da AMD. O estudo em questão analisou duas formulações antioxidantes diferentes. O primeiro continha vitaminas C e E, beta caroteno. O segundo continha luteína e zeaxantina em vez de beta caroteno. Ambos foram eficazes contra AMD em estágio inicial.
Antioxidantes também foram investigados para a prevenção e / ou tratamento da doença de Alzheimer. Um desses estudos, publicado no início deste ano, descobriu que a criptocapsina, a criptocapsina-5,6-epóxido (um carotenoide encontrado em mamey vermelho maduro ) e a zeaxantina efetivamente inibiram a agregação de beta amilóide. De acordo com os autores, "nossos estudos forneceram evidências de que a criptocapsina, a criptocapsina-5,6-epóxido e a zeaxantina possuem potencial anti-amiloidogênico e podem ser usadas para prevenção e tratamento de AD".
O papel do ferro na doença de Alzheimer
O ferro também desempenha um papel na doença de Alzheimer, mas neste caso, o excesso de ferro é o problema. Como explicado em um artigo publicado pela Universidade de Melbourne, "O ferro possui uma propriedade especial que lhe permite trocar elétrons, o que é crucial para permitir que nossos corpos gerem energia a partir de oxigênio e combustíveis, como açúcares. Mas também pode danificar neurônios da mesma forma em que o metal de ferro resiste na presença de oxigênio ".
Usando a ressonância magnética, os pesquisadores mediram os níveis de ferro no cérebro, achando que as pessoas que apresentavam altos níveis de ferro e amilóide experimentaram um rápido declínio na cognição ao longo de seis anos. A perda de memória foi particularmente pronunciada quando o acúmulo de ferro foi localizado no hipocampo, que controla a memória de curto prazo. Da mesma forma, quando o ferro estava localizado principalmente nos lobos temporais e frontais - associado ao processamento do idioma - as habilidades de linguagem rapidamente diminuíram.
Aqueles com altos níveis de amilóide, mas baixos níveis de ferro, por outro lado, permaneceram estáveis. Curiosamente, a quantidade de ferro encontrada no cérebro não se correlaciona claramente com a quantidade de ferro que a pessoa ingere ou o nível encontrado no sangue. Por isso, o nível sérico de ferro não pode ser usado como indicador do risco de Alzheimer.
Dito isto, muitas vezes sublinhei que o ferro alto é um fator de risco significativo para doenças crônicas e recomenda que o seu ferro seja testado anualmente para se certificar de que não é muito alto. As pessoas com hemocromatose, uma doença genética que resulta em ferro cronicamente elevado, também parecem estar em maior risco para a doença de Alzheimer, de acordo com algumas pesquisas. Portanto, a ligação entre ferro e demência definitivamente vale a pena considerar.
Idealmente, sua ferritina sérica deve estar entre 20 e 80 nanogramas por mililitro (ng / mL), certamente não superior a isso. Como regra geral, em algum lugar entre 40 e 60 ng / mL é o ponto doce para homens adultos e mulheres não menstruadas.
Aqui, os antioxidantes podem ser de novo úteis. Por exemplo, a astaxantina demonstrou aumentar a expressão da heme oxigenase-1 (uma proteína produzida em resposta ao estresse, incluindo o estresse oxidativo), protegendo assim a citotoxicidade induzida por beta-amilóide e inibindo a produção mediada por amilóides de ROS nocivas. Pesquisas anteriores também mostraram que a astaxantina ajuda a melhorar a função cognitiva em idosos reclamando o esquecimento relacionado com a idade.
Astaxantina - Um potente alimento no cérebro que pode proteger contra a demência
Este pigmento natural, um primo de beta-caroteno (ainda que muito mais poderoso) também foi encontrado para reduzir o acúmulo de hidroperoxidases de fosfolípidos, mais conhecidas como PLOOH - compostos que se sabe acumulam nos glóbulos vermelhos de pessoas que sofrem de demência - e alguns cientistas acreditam que a astaxantina poderia ajudar a prevenir a demência, incluindo a doença de Alzheimer.
Como um nutriente solúvel em gordura, a astaxantina atravessa facilmente sua barreira hematoencefálica. Um estudo descobriu que pode ajudar a prevenir a neurodegeneração associada ao estresse oxidativo, além de produzir um potente "alimento para cérebro" natural. De acordo com mais um artigo na Revista de Medicina Alternativa:
"Astaxantina melhorou a cognição em um pequeno ensaio clínico e aumentou a proliferação e a diferenciação das células-tronco nervosas cultivadas ... O sucesso clínico da astaxantina se estende além da proteção contra o estresse oxidativo e a inflamação, para uma promessa demonstrável de retardar o declínio funcional relacionado à idade".
A dieta humana não contém quantidades muito elevadas de astaxantina, a menos que coma cargas de microalgas e criaturas do mar que consomem algas (como salmão, marisco, truta vermelha e krill).
A dose típica de astaxantina quando extraída é de 2 a 4 miligramas (mg), mas evidências emergentes sugerem que você pode precisar de muito mais, dependendo do seu estado de saúde. Dr. Robert Corish , autor de "Um guia para a saúde dos homens: dicas fáceis para uma vida longa e saudável", acredita que 12 mg podem ser uma dose ideal para a saúde do coração e do coração.
Eu recentemente entrevistei o Dr. Dale Bredesen, diretor de pesquisa de doenças neurodegenerativas na Faculdade de Medicina da UCLA e autor de " O fim da doença de Alzheimer : o primeiro programa para prevenir e revogar o declínio cognitivo". Se você perdeu, eu recomendo vê-lo agora (para a entrevista completa, veja o artigo original, relacionado acima).
Bredesen identificou mais de quatro dúzias de variáveis que podem ter uma influência significativa sobre a doença de Alzheimer, mas, no coração, tudo é disfunção mitocondrial. Isso faz sentido lógico quando você considera que suas mitocôndrias são fundamentais para produzir a moeda de energia em seu corpo e, sem energia, nada funcionará corretamente.
Suas mitocôndrias também são onde a maioria dos radicais livres são gerados, então, quando suas escolhas de estilo de vida produzem maiores quantidades de radicais livres, é de se esperar disfunções nas mitocôndrias.
O acúmulo de mutações no DNA mitocondrial também é um principal motor de declínio relacionado à idade. Importante, o trabalho de Bredesen mostra a luz porque o amiloide é criado em primeiro lugar. A produção de amilóide é realmente uma resposta protetora a diferentes tipos de insultos, cada um dos quais está relacionado a um subtipo específico da doença de Alzheimer. Como Bredesen explica:
"Se você tem inflamação acontecendo, você está fazendo o amilóide porque ... é um antimicrobiano endógeno muito eficaz. [E] nesse caso, não é realmente uma doença ... [É] uma queda do sistema. Fazendo amilóide porque você está lutando contra os micróbios, porque você está ... inflamado, porque você está diminuindo seu suporte trófico (resistência à insulina e assim por diante) ou porque [você é tóxico].
Adivinha o que o amilóide faz lindamente? Ele ata toxinas como metais, mercúrio e cobre. É muito claro que você está fazendo [amilóide] para se proteger. Está tudo bem e bom se você quiser removê-lo, mas certifique-se de remover o indutor dele antes de removê-lo. Caso contrário, você está colocando-se em risco. "
O programa Bredesen desenvolvido é uma abordagem abrangente que aborda as muitas variáveis da doença de Alzheimer em suas raízes. Curiosamente, se você tem o gene ApoE4, o que aumenta seu risco para a doença de Alzheimer, você seria sábio para implementar jejum intermitente ou fazer mais jejuns de vez em quando.
Na verdade, esse gene parece ser uma forte indicação clínica que você precisa para acelerar regularmente para evitar a doença de Alzheimer. A razão para isso é porque o gene ApoE4 ajuda seu corpo a sobreviver à fome. Infelizmente, também promove a inflamação. O jejum parece ajudar a cancelar essa tendência inflamatória.
Testes de triagem de Alzheimer
Bredesen também recomenda uma série de testes de triagem para ajudar a adaptar um protocolo de tratamento personalizado. Por exemplo, se você tem resistência à insulina, quer melhorar sua sensibilidade à insulina. Se você tem inflamação, então você trabalhará na remoção da fonte do efeito pró-inflamatório. Se o seu ferro estiver elevado, você quer doar sangue para diminuí-lo, e assim por diante.
No ano passado, o Dr. Martin Pall publicou uma revisão no Journal of Neuroanatomy mostrando como a radiação de microondas de telefones celulares, roteadores Wi-Fi e computadores e tablets não em modo avião está claramente associada a muitos transtornos neuropsiquiátricos, incluindo a doença de Alzheimer. Minha entrevista com ele foi publicada ontem.
O que a Pall descobriu é que os microondas emitidos por dispositivos como estes aumentam o cálcio intracelular através de canais de cálcio (VGCCs) e o tecido com maior densidade de VGCCs é o seu cérebro. Uma vez que esses VGCCs são estimulados, eles desencadeiam a liberação de neurotransmissores, hormônios neuroendocrinos e espécies de oxigênio reativo (ROS) altamente prejudiciais, aumentando significativamente o risco de ansiedade e depressão e doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer e câncer de cérebro.
Com base nesse mecanismo, parece claro que a exposição crônica aos campos eletromagnéticos (EMFs) pode desempenhar um papel significativo na demência e que, como sociedade, precisamos levá-la muito a sério. Em um nível pessoal, certifique-se de limitar sua exposição à tecnologia sem fio. Medidas simples incluem desligar o seu Wi-Fi durante a noite, não transportar seu celular em seu corpo e não manter telefones celulares, celulares e outros dispositivos elétricos no seu quarto.
Educar-se sobre a prevenção de Alzheimer
Escrevi muitos artigos sobre a prevenção da doença de Alzheimer. A evidência sugere que existem muitas estratégias úteis disponíveis, uma vez que você desviará o caminho convencional. Para obter uma lista de estratégias de estilo de vida que podem ajudar a diminuir seu risco, consulte " Alzheimer's: Every Minute Counts ". Se você perdeu minha entrevista com o Dr. Lew Lim, não se esqueça de revisá-la. Nela, ele explica como a terapia de luz do infravermelho próximo pode ajudar a tratar a doença de Alzheimer .
Claro, minha entrevista de 2013 com o neurologista Dr. David Perlmutter é um artigo agora clássico, no qual ele explica as raízes dietéticas da doença de Alzheimer . Em uma entrevista de acompanhamento que foi exibida em março passado, a Perlmutter expandiu suas recomendações, apresentando um plano de prevenção de Alzheimer holístico mais abrangente que inclui exercício, sono, redução do estresse, exposição ao sol e interação social.
Além dessas fontes, eu recomendo revisar a entrevista de ontem com Pall, na qual ele explica a influência perniciosa de EMFs da tecnologia sem fio e como isso afeta seu risco de doença, especialmente a disfunção neurológica. A doença de Alzheimer é evitável - mesmo que você tenha fatores de risco genéticos - mas você precisa ser pró-ativo.
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